Kliinilise psühholoogi Kirsti Akkermanni doktoritöö "Serotonin-related biomarkers and symptoms of eating disorders"
Söömishäirete keskmeks on pealetungivad mõtted oma kehakaalust ja –kujust ning tugev hirm kehakaalu tõusu ees, mistõttu tehakse äärmuslikke katseid seda vältida. On näidatud, et suurenenud serotoniini süsteemi aktiivsus viib söömise piiramiseni ja alanenud serotoniini süsteemi aktiivsus kutsub esile liigsöömist. Samas on söömishäiretega patsientidel läbiviidud uurimused andnud vastuolulisi tulemusi, kuna raske on eristada toidu piiramisega kaasnenud serotonergilise aktiivsuse muutusi püsiomadustega kaasnevatest serotoniinisüsteemi eripäradest.
Väitekiri püüab vastata küsimusele, kas serotoniinisüsteemi funktsioon seostub otseselt häirunud söömiskäitumisega või pigem nende püsivate omaduste kaudu, mis söömissümptomaatikat mõjutavad.
Serotoniini transporteri (5-HTT) geen on üks kindlamaid kandidaate seletamaks bioloogilist haavatavust söömishäiretele. Selle lühikest alleeli (s-alleel) seostatakse võrreldes pika alleeliga (l-alleel) pärsitud serotoniini tagasihaardemehhanismiga ning afektiivse ebastabiilsuse ja impulsiivse käitumisega.
Käesolevates uurimustes ilmnes, et söömishäirega naised, kellele on iseloomulikud kontrollimatud ülesöömishood ja kes on s-alleeli kandjad, kogevad enam tungi üle süüa ja kontrollimatuid ülesöömishooge, ning neil esineb rohkem emotsiooni ja käitumise regulatsiooni raskusi. Lühikese alleeli kandlus seostus ka suurenenud ülesöömisega varases täiskasvanueas, kui lapsepõlves kogeti keskmisest enam negatiivseid elusündmusi
Uurides kahe serotoniinisüsteemi markeri, monoamiinide oksüdaasi (MAO) aktiivsuse ja 5-HTT geeni polümorfismi koosmõju söömishäirete sümptomaatikale, ilmnes, et l/l genotüübiga tüdrukud, kel on kõrge MAO aktiivsus, on oluliselt rohkem hõivatud dieedimõtetest. Sarnased tulemused leiti ka söömishäiretega patsientide valimil. Sõltumata söömishäire alatüübist seostus 5-HTT geeni l/l genotüüp suurema hõivatusega kehakaalust ja välimusest, ning eksimuste pärast muretsemisega. Kuna mõlemaid kognitiivseid nähtusi seostatakse suurenenud kognitiivse rigiidsusega, siis võivad need tulemused selgitada, miks l/l genotüübiga indiviididel kehakaaluga seonduvad mõtted ei taha taanduda, hoides alal probleemset söömiskäitumist.
Toitumise piiramise ja ülesöömise vaheliste seoste uurimiseks vaadati aju kasvufaktori (BDNF) geeni Val66Met polümorfismi mõju. Tulemustest nähtub, et met-alleeli kandjatel, kes oma toitumist piiravad, esineb rohkem ülesöömishooge, mis võib selgitada, miks dieedi pidamine viib mõnedel inimestel ülesöömishoogudeni ja teistel mitte.
Söömishäiretega patsientide seisund kujuneb mitmest vastastikku mõjutavast protsessist: toitumise piiramisest, impulsiivsete ja kompulsiivsete joonte mõjudest ning keskkonnategurite toimest. Käesoleva väitekirja tulemustest nähtub, et serotoniinisüsteemi markerid mõjutavad eelmainitud protsesside toimet söömissümptomitele, mis võib selgitada söömishäirete sümptomaatikas ja kaasuvates joontes ilmnevat märkimisväärset heterogeensust.
Doktoritöö: http://dspace.utlib.ee/dspace/handle/10062/15300
Väitekiri püüab vastata küsimusele, kas serotoniinisüsteemi funktsioon seostub otseselt häirunud söömiskäitumisega või pigem nende püsivate omaduste kaudu, mis söömissümptomaatikat mõjutavad.
Serotoniini transporteri (5-HTT) geen on üks kindlamaid kandidaate seletamaks bioloogilist haavatavust söömishäiretele. Selle lühikest alleeli (s-alleel) seostatakse võrreldes pika alleeliga (l-alleel) pärsitud serotoniini tagasihaardemehhanismiga ning afektiivse ebastabiilsuse ja impulsiivse käitumisega.
Käesolevates uurimustes ilmnes, et söömishäirega naised, kellele on iseloomulikud kontrollimatud ülesöömishood ja kes on s-alleeli kandjad, kogevad enam tungi üle süüa ja kontrollimatuid ülesöömishooge, ning neil esineb rohkem emotsiooni ja käitumise regulatsiooni raskusi. Lühikese alleeli kandlus seostus ka suurenenud ülesöömisega varases täiskasvanueas, kui lapsepõlves kogeti keskmisest enam negatiivseid elusündmusi
Uurides kahe serotoniinisüsteemi markeri, monoamiinide oksüdaasi (MAO) aktiivsuse ja 5-HTT geeni polümorfismi koosmõju söömishäirete sümptomaatikale, ilmnes, et l/l genotüübiga tüdrukud, kel on kõrge MAO aktiivsus, on oluliselt rohkem hõivatud dieedimõtetest. Sarnased tulemused leiti ka söömishäiretega patsientide valimil. Sõltumata söömishäire alatüübist seostus 5-HTT geeni l/l genotüüp suurema hõivatusega kehakaalust ja välimusest, ning eksimuste pärast muretsemisega. Kuna mõlemaid kognitiivseid nähtusi seostatakse suurenenud kognitiivse rigiidsusega, siis võivad need tulemused selgitada, miks l/l genotüübiga indiviididel kehakaaluga seonduvad mõtted ei taha taanduda, hoides alal probleemset söömiskäitumist.
Toitumise piiramise ja ülesöömise vaheliste seoste uurimiseks vaadati aju kasvufaktori (BDNF) geeni Val66Met polümorfismi mõju. Tulemustest nähtub, et met-alleeli kandjatel, kes oma toitumist piiravad, esineb rohkem ülesöömishooge, mis võib selgitada, miks dieedi pidamine viib mõnedel inimestel ülesöömishoogudeni ja teistel mitte.
Söömishäiretega patsientide seisund kujuneb mitmest vastastikku mõjutavast protsessist: toitumise piiramisest, impulsiivsete ja kompulsiivsete joonte mõjudest ning keskkonnategurite toimest. Käesoleva väitekirja tulemustest nähtub, et serotoniinisüsteemi markerid mõjutavad eelmainitud protsesside toimet söömissümptomitele, mis võib selgitada söömishäirete sümptomaatikas ja kaasuvates joontes ilmnevat märkimisväärset heterogeensust.
Doktoritöö: http://dspace.utlib.ee/dspace/handle/10062/15300